диета при атрофическом гастрите
Эффективность антацидных препаратов известна достаточно давно. Еще на симпозиуме «Антацидная терапия сегодня» (Antacid Therapy Today), проведенном в Стокгольме (Швеция) 18 июня 1982 года, были представлены сообщения о возможности успешного предотвращения и лечения больных с гастроинтестинальными кровотечениями [8], рефлюкс–гастритом [8], язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки [8], язвенной болезнью с локализацией язв в препилорическом отделе желудка [8]. В частности, было показано, что комбинация высоких доз антацидных препаратов в сочетании с антихолинергическими препаратами в лечении больных с препилорическими язвами желудка более эффективна, чем лечение больных Н2–блокаторами гистаминовых рецепторов или плацебо [8], соответственно 92%, 82% и 17% случаев; результаты 4 и 6–недельного лечения антацидными препаратами больных с дуоденальными язвами оказались почти одинаковыми по сравнению с лечением больных Н2–блокаторами гистаминовых рецепторов (соответственно 63% и 65% случаев; 72% и 84% случаев); не было различий в частоте рецидивов язв в обеих группах больных [8].
Клинические проявления дисбактериоза и связанных с ним эндогенных инфекций зависят не только от установленных нарушений в микрофлоре организма, но и от его компенсаторных возможностей. Мы в своей клинике при диагностировании взрослых и детей старшего возраста пользуемся классификацией Билибина А. Ф. (1970), по которой выделяются три клинические формы дисбактериоза: компенсированная, или латентный дисбактериоз (без клинических проявлений); субкомпенсированная с появлением местных воспалительных очагов разной протяженности; декомпенсированная с генерализацией и образованием метастатических очагов в различных паренхиматозных органах и возможных исходов в сепсис. Крылов В. П. (1997) различает дисбиотические изменения в зависимости от этиологического фактора и считает необходимым выделять постинфекционный, постхимиотерапевтический, пострадиационный, нозокомиальный и парафизиологический дисбактериоз, то есть связанный с естественным формированием нормальной микрофлоры. По мнению этого автора, вышеприведенная классификация А. Ф. Билибина не охватывает всей проблемы, в связи с чем он предлагает выделять три типа дисбиотических нарушений: изолированный, комбинированный и дислоцированный. Причем при изолированном типе нарушений микробиоценоза происходят изменения только в одном звене, при дислоцированном наблюдается выход ингредиентов микрофлоры за пределы их естественного биотипа. Нам представляется, что изолированный тип поражения микробиоценоза соответствует компенсированной форме с субклиническим течением, комбинированный — субкомпенсированной форме, а дислоцированный — декомпенсированной, характеризующейся транзиторной бактериемией, формированием вторичных очагов инфекции, иногда с развитием сепсиса.
