диета при гипофункции щитовидной железы

Эозинофилы играют ключевую роль в патогенезе ПРС, но пока неизвестно, каким именно образом эозинофильное воспаление приводит к образованию и росту полипов. Предполагают, что процесс рекрутирования эозинофилов может регулироваться цитокинами. Продуцируемые Th2-лимфоцитами цитокины (в частности, интерлейкин-3 и интерлейкин-5) могут вызывать эозинофилию, стимулируя пролиферацию эозинофилов в костном мозге и их выход в кровеносное русло, а также ингибируя их апоптоз (запрограммированную смерть). Недавние исследования дают основания предположить, что интерлейкин-5 является ключевым фактором в патогенезе ПРС, индуцирующим процессы хоуминга эозинофилов, их миграции в ткани и дегрануляции [3]. Одна из гипотез предполагает, что активированные эозинофилы мигрируют в слизистую оболочку, чтобы уничтожать грибки, которые попадают в полость ОНП при нормальном воздухообмене [4].

Попытки местного применения ГКС в лечении ПРС предпринимались начиная с 1950_х годов, но почти 20 лет они были безуспешными из-за отсутствия препаратов с высокой топической активностью. Выяснилось, что после распыления препарата в полости носа большая его часть очень быстро перемещается в носоглотку, проглатывается, попадает в желудок и может вызывать те же нежелательные побочные эффекты, что и системное назначение этого препарата. Из-за богатого кровоснабжения полости носа практически весь препарат попадает в системный кровоток сразу после инъекции в слизистую оболочку носовых раковин. Таким образом, интраназальное введение гидрокортизона, преднизолона или дексаметазона – препаратов с почти 100% биодоступностью – не имеет практически никаких преимуществ перед системной терапией ГКС, приводя к такому же угнетению гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.