кистоз молочных желез

Эозинофилы играют ключевую роль в патогенезе ПРС, но пока неизвестно, каким именно образом эозинофильное воспаление приводит к образованию и росту полипов. Предполагают, что процесс рекрутирования эозинофилов может регулироваться цитокинами. Продуцируемые Th2-лимфоцитами цитокины (в частности, интерлейкин-3 и интерлейкин-5) могут вызывать эозинофилию, стимулируя пролиферацию эозинофилов в костном мозге и их выход в кровеносное русло, а также ингибируя их апоптоз (запрограммированную смерть). Недавние исследования дают основания предположить, что интерлейкин-5 является ключевым фактором в патогенезе ПРС, индуцирующим процессы хоуминга эозинофилов, их миграции в ткани и дегрануляции [3]. Одна из гипотез предполагает, что активированные эозинофилы мигрируют в слизистую оболочку, чтобы уничтожать грибки, которые попадают в полость ОНП при нормальном воздухообмене [4].

Исследования последних лет пролили свет на некоторые неизвестные ранее механизмы патогенеза ПРС и способствовали появлению новых методов нехирургического лечения этого заболевания. С целью профилактики рецидивов ПРС использовались общая и местная противогрибковая терапия, различные методы десенситизации аспирином, длительные курсы антибиотикотерапии, антилейкотриеновые препараты, ингаляции фуросемида и др. Все эти методы находятся в стадии изучения, и их эффективность пока не доказана. Средства, эффективность которых не вызывает сомнения и неоднократно подтверждена в контролируемых клинических испытаниях, – это глюкокортикостероиды (ГКС). В настоящий момент они являются единственным средством, способным замедлять рост полипов и удлинять периоды ремиссии при ПРС.