щитовидная железа опухоль

Еще один патогенетический механизм ПРС, интенсивно изучаемый в последние годы, – нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и непереносимость нестероидных противовоспалительных препаратов. У больных ПРС происходит ингибирование фермента циклооксигеназы, что ведет к активизации альтернативного пути метаболизма арахидоновой кислоты, катализируемого 5_липоксигеназой.

Продукты липоксигеназного пути распада арахидоновой кислоты – лейкотриены – являются мощными провоспалительными медиаторами, в сотни и тысячи раз более активными, чем гистамин и простагландины.