гнойно полипозный гайморит

Эозинофилы играют ключевую роль в патогенезе ПРС, но пока неизвестно, каким именно образом эозинофильное воспаление приводит к образованию и росту полипов. Предполагают, что процесс рекрутирования эозинофилов может регулироваться цитокинами. Продуцируемые Th2-лимфоцитами цитокины (в частности, интерлейкин-3 и интерлейкин-5) могут вызывать эозинофилию, стимулируя пролиферацию эозинофилов в костном мозге и их выход в кровеносное русло, а также ингибируя их апоптоз (запрограммированную смерть). Недавние исследования дают основания предположить, что интерлейкин-5 является ключевым фактором в патогенезе ПРС, индуцирующим процессы хоуминга эозинофилов, их миграции в ткани и дегрануляции [3]. Одна из гипотез предполагает, что активированные эозинофилы мигрируют в слизистую оболочку, чтобы уничтожать грибки, которые попадают в полость ОНП при нормальном воздухообмене [4].

Наши наблюдения, основанные на диспансерном обследовании 50000 жителей Москвы с использованием передней и задней риноскопии, показали, что полипы в полости носа выявляются у 1,02% обследованных. Пациенты с ПРС составляют 5% среди обращающихся в ЛОР_кабинеты поликлиник и 4% среди обращающихся к аллергологу [1]. Однако приведенные цифры касаются только клинически манифестирующих форм заболевания. Реальная распространенность ПРС с учетом субклинических форм значительно выше. Еще в 1892 г. E. Zuckerkandl сообщал, что полипы обнаруживаются в околоносовых пазухах (ОНП) при каждом восьмом вскрытии (12,5%). P.L. Larsen и M. Tos (1995) исследовали аутопсийные назо-этмоидальные блоки, удаленные у 19 людей, умерших от сердечно_сосудистых и неврологических заболеваний, и обнаружили полипы в решетчатом лабиринте у 5, т.е. более чем в четверти всех случаев [2].