язва пищевода

Очевидно, что не только кислота, а также частота ее поступления с рефлюксом желудочного содержимого в пищевод играют роль в возникновении и прогрессировании рефлюкс–эзофагита у больных ГЭРБ, а также у больных хроническим панкреатитом, у которых также возможна ГЭРБ как в стадии рефлюкс–эзофагита, так и чаще в эндоскопически «негативной» стадии (в качестве сопутствующего заболевания). Невольно возникает и другой вопрос. Почему же ингибиторы протонного насоса, Н2–блокаторы гистаминовых рецепторов оказывают положительный эффект при лечении большинства больных, страдающих ГЭРБ или хроническим панкреатитом? Действительно, у большинства больных агрессивное воздействие соляной кислоты приводит к появлению и прогрессированию ГЭРБ, и лечение большей части больных лишь ингибиторами протонного насоса или Н2–блокаторами гистаминовых рецепторов оказывается вполне успешным..

Это прежде всего относится к группе так называемых «невсасывающихся» антацидных препаратов (гидроокись алюминия, фосфат алюминия, гидроокись магния, трисиликат магния и некоторые другие), первичное действие которых – обволакивающее и адсорбирующее воздействие на слизистую оболочку верхних отделов желудочно–кишечного тракта с последующей нейтрализацией соляной кислоты [2]. В отличие от всасывающихся антацидных препаратов невсасывающиеся антацидные препараты оказывают более продолжительный эффект, не нарушают кислотно–щелочного равновесия и не приводят к повышению рН желудочного содержимого выше нейтрального значения, не вызывая так называемого синдрома «кислотного рикошета».