патогенез холецистита

Клинические проявления дисбактериоза и связанных с ним эндогенных инфекций зависят не только от установленных нарушений в микрофлоре организма, но и от его компенсаторных возможностей. Мы в своей клинике при диагностировании взрослых и детей старшего возраста пользуемся классификацией Билибина А. Ф. (1970), по которой выделяются три клинические формы дисбактериоза: компенсированная, или латентный дисбактериоз (без клинических проявлений); субкомпенсированная с появлением местных воспалительных очагов разной протяженности; декомпенсированная с генерализацией и образованием метастатических очагов в различных паренхиматозных органах и возможных исходов в сепсис. Крылов В. П. (1997) различает дисбиотические изменения в зависимости от этиологического фактора и считает необходимым выделять постинфекционный, постхимиотерапевтический, пострадиационный, нозокомиальный и парафизиологический дисбактериоз, то есть связанный с естественным формированием нормальной микрофлоры. По мнению этого автора, вышеприведенная классификация А. Ф. Билибина не охватывает всей проблемы, в связи с чем он предлагает выделять три типа дисбиотических нарушений: изолированный, комбинированный и дислоцированный. Причем при изолированном типе нарушений микробиоценоза происходят изменения только в одном звене, при дислоцированном наблюдается выход ингредиентов микрофлоры за пределы их естественного биотипа. Нам представляется, что изолированный тип поражения микробиоценоза соответствует компенсированной форме с субклиническим течением, комбинированный — субкомпенсированной форме, а дислоцированный — декомпенсированной, характеризующейся транзиторной бактериемией, формированием вторичных очагов инфекции, иногда с развитием сепсиса.

Основной причиной расстройств ритмической деятельности билиарной системы считаются воспалительные процессы в печени, приводящие к нарушению синтеза желчи, заметному уменьшению давления в протоковой системе и ЖП, а в связи с этим – к постоянному спастическому сокращению сфиктера Одди.