лечение явы желудка

При развитии дисбиотических изменений в кишечнике уменьшается количество бифидобактерий, одновременно появляются кишечные палочки с измененными ферментативными и гемолизирующими свойствами. На фоне развивающегося дефицита нормальной микрофлоры и снижения резистентности организма развивается эндогенная инфекция — суперинфекция, которая может даже привести к развитию сепсиса.

Ингибирование секреции соляной кислоты приводит не только к уменьшению интенсивности (ингибированию) секреторной функции желудка, но и к ингибированию внешнесекреторной функции поджелудочной железы, что, в свою очередь, позволяет уменьшить воздействие панкреатического секрета на слизистую оболочку пищевода [3]. Однако роль желчных кислот в качестве патологического фактора возникновения и прогрессирования поражения пищевода при ГЭРБ у многих больных все еще остается. Поэтому вполне оправдано, по нашим наблюдениям, в подобных случаях применение ингибиторов протонного насоса или Н2–блокаторов гистаминовых рецепторов в сочетании с использованием невсасывающихся антацидных препаратов, позволяющих адсорбировать желчь, более или менее периодически поступающую из двенадцатиперстной кишки вначале в желудок, а затем и в пищевод. Такое сочетание указанных выше препаратов позволяет уменьшить дозировки Н2–блокаторов гистаминовых рецепторов или ингибиторов протонного насоса до одного раза в день и, соответственно, улучшить состояние больных. Необходимо лишь соблюдать 3–3,5 часовой интервал между приемом больными препаратов, ингибирующих кислотообразование в желудке, и антацидных препаратов.