вирусная папилома

Экссудативные проявления руброфитии редко возникают с самого начала. Чаще стертые (сквамозные) формы переходят в экссудативные при повышении физических и эмоциональных нагрузок, при длительных переходах, ношении закрытой, плохо вентилируемой обуви, а также при неадекватной терапии кортикостероидными кремами и мазями. Руброфития межпальцевых складок (интертригинозная) характеризуется набуханием и мацерацией рогового слоя в глубине межпальцевых складок стоп и на боковых поверхностях пальцев. За счет отслоения рогового слоя формируются поверхностные эрозии и довольно глубокие трещины. Больных беспокоят зуд, жжение, болезненность. Процесс либо заканчивается при своевременно начатой противогрибковой терапии, либо переходит в интертригинозно–дисгидротическую форму. При ней на покрасневшей коже появляются множественные мелкие пузырьки, сливающиеся в более крупные пузыри, которые вскрываются с образованием эрозий, окаймленных бахромкой отслоившегося белесоватого эпидермиса. Зуд, жжение и болезненность становятся особенно значительными при передвижениях. Примерно у 20% больных, страдающих руброфитией стоп, в патологический процесс могут вовлекаться и кисти. Обычно поражается одна рука, редко – обе. Чаще наблюдается сквамозно–кератотическая, реже дисгидротическая форма поражения. Чётче, чем на стопах, определяются все виды шелушения. Границы очагов микоза резкие – за счет прерывистого периферического валика, особенно четко видного при переходе очагов микоза на боковые и тыльные участки кистей [8].

Некоторое время назад считалось, что аспириновая астма является особой формой, как правило, неаллергической бронхиальной астмы. В патогенезе болезни было выявлено нарушение метаболизма арахидоновой кислоты со сдвигом в сторону образования лейкотриенов (7, 8). Последние обладают бронхоконстрикторным (непосредственным влиянием на гладкомышечные клетки) и хемотаксическим (усиливающим местное воспаление) эффектами (11). Прием аспирина, ингибирующего циклооксигеназу, резко усиливает продукцию лейкотриенов. Кроме того, у больных аспириновой астмой обнаруживается гиперэкспрессия лейкотриен-С4-синтетазы (10). Еще одной особенностью таких больных является высокая эозинофильная инфильтрация тканей дыхательных путей; при этом уровень интерлейкина-5, участвующего в регуляции эозинофилов, у таких больных повышен. Однако только этими механизмами объяснить все особенности аспириновой астмы оказалось невозможно. Более того, несмотря на различное клиническое течение атопической и «эндогенной» (к которой относят и аспириновую) бронхиальной астмы, иммунопатологических различий выявить не удалось: и профиль цитокинов, и состав воспалительных клеток оказались одинаковыми (6).