тепловая крапивница

Некоторое время назад считалось, что аспириновая астма является особой формой, как правило, неаллергической бронхиальной астмы. В патогенезе болезни было выявлено нарушение метаболизма арахидоновой кислоты со сдвигом в сторону образования лейкотриенов (7, 8). Последние обладают бронхоконстрикторным (непосредственным влиянием на гладкомышечные клетки) и хемотаксическим (усиливающим местное воспаление) эффектами (11). Прием аспирина, ингибирующего циклооксигеназу, резко усиливает продукцию лейкотриенов. Кроме того, у больных аспириновой астмой обнаруживается гиперэкспрессия лейкотриен-С4-синтетазы (10). Еще одной особенностью таких больных является высокая эозинофильная инфильтрация тканей дыхательных путей; при этом уровень интерлейкина-5, участвующего в регуляции эозинофилов, у таких больных повышен. Однако только этими механизмами объяснить все особенности аспириновой астмы оказалось невозможно. Более того, несмотря на различное клиническое течение атопической и «эндогенной» (к которой относят и аспириновую) бронхиальной астмы, иммунопатологических различий выявить не удалось: и профиль цитокинов, и состав воспалительных клеток оказались одинаковыми (6).

Комедонолитическое действие объясняется тем, что БПО по химической структуре является перекисью (т.е. сильным окислителем), которая разрушает структуры комедона. АКП состоит из частиц (меньше 1 мкм), которые при соединении вместе, образуют агрегаты и агломераты с большим свободным пространством между собой. Под действием сил капиллярного притяжения обеспечивается активная абсорбция кожного сала, а постепенное высвобождение глицерина из АКП обеспечивает смягчение и увлажнение сухой и чувствительной кожи. Препарат эффективно воздействует на P. acnes и другие микроорганизмы без развития микробной резистентности, что позволяет использовать его длительно [1, 7, 8, 14, 24, 25].